Questions/réponses sur le cours « Cytosquelette » octobre 2010 (Pr Réjane Paumelle-Lestrelin) Q1 : Inhibiteurs du cytosquelette : comment agit la cytochalasine B ?

« R8 : parce que le mouvement de la tête de myosine 1 se déplace toujours vers l'extrémité plus.

Il y a probablement une explication scientifique mais je n e la connais pas! Q9: Pourquoi les protéines de coiffe qui sont fixées à l'extrémité plus ne permettent elles pas la polymérisation qui s'effectue surtout à l'extrémité plus? R9 : car les protéines de coiffe à l'extrémité plus emp êchent la fixation des monomères d'actine G Q10 : Rôle des protéines d’ancrage? R10: les protéines d’ancrage permettent de faire le lie n (indirecte) entre les filaments d’actine organisés en faisceaux et les intégrines qui sont d es protéines de la membrane plasmique capables elles mêmes d’interagir avec la matrice extracellul aire.

Q11: Dans la cellule existe-t’il plus d'actine G que d' actine sous forme de filaments et non une proportion de 50/50.

R11: Oui, car une partie de l'actine G est associée à l a thymosine ou la profiline (protéine de rétention).

Q12: Quel est le rôle exact de la thymosine sur les mon omères d'actine globulaire et quelles sont les conséquences sur la polymérisation des microfil aments? R12 : La thymosine est une protéine de rétention que va s e lier aux monomères d'actine G pour les empêcher de se polymériser aux filaments d'actine.

Donc la thymosine inhibe la polymérisation de l'actine.

Cependant, elle permet de maintenir un po ol de monomère d'actine G rapidement disponible lorsque la cellule en a besoin.

Ces mono mères d'actine G seront alors libérés grâce à la présence de la profiline qui favorise plutôt la pol ymérisation des monomères d'actine G sur le filament d'actine à condition que l’extrémité du fi lament d’actine ne soit pas coiffé.

Il existe donc une compétition entre thymosine et profiline.

Q13 : Quel est le rôle des centrioles? R13 : Les 2 centrioles associés à une matrice de MAP et des anneaux de gamma tubuline constituent la structure du centrosome.

Les centrioles sont don c à la base de la formation du centre organisateur des microtubules.

Q14: Est-ce que l'épidermolyse bulleuse peut être due à plusieurs anomalies de gènes telles que la kératine et le collagène 7 (cf cours P Formstecher) ? R14 : L’épidermolyse bulleuse est une maladie génétique caractérisée par une fragilité de la peau et conduisant à l’apparition de bulles suite à un trau matisme physique minime.

Il existe plusieurs types d’épidermolyse (une 20aine) qui sont associées à de s mutations génétiques de différents gènes perturbant le système d’adhérence des cellules à la matrice extracellulaire ou encore la résistance des cellules de la lame basale aux forces de frotte ment, d’étirement.

Le dysfonctionnement du gène de la kératine 5 est responsable des épidermolyses bulleuses simples tandis que le dysfonctionnement du gène du collagène 7 est respon sable des épidermolyses bulleuses dystrophiques.

Q15: Y a-t-il une différence entre endocytose et transp ort rétrograde, entre exocytose et transport antérograde ? R15: Oui : Le transport rétrograde et antérograde déter mine uniquement le sens de transport de composants dans la cellule.

L'endocytose fait partie des transports vésiculaire s qui se font dans le sens rétrograde (centripète).

L'exocytose fait partie des transports vésiculaires qui se font dans le sens antérograde (centrifuge).

La dernière diapo du cours sur l'architecture membr anaire de Mme Lestavel illustre ces propos.. »