République algérienne démocratique et populaire

      Ministère de l’enseignement supérieur et de la recherche   

                                      Scientifique

                      Faculté de médecine de Constantine

                 Centre hospitalo-universitaire Constantine

                         Service de réanimation médicale

                                       PR. abercane

 

 

     leChoc septique

 

 

encadré par :

-PR.BOULEDROUA  

 

 

 

 

Réalisé par les internes :

 Bouras sakina

 Benboudiaf sarra                                          

 

 

     Le choc septique est une défaillance circulatoire aiguë, entraînant des désordres hémodynamiques, métaboliques et viscéraux, déclenché par un agent infectieux

 

Il reste à l’origine d’une mortalité importante en dépit des progrès de la réanimation et de l’antibiothérapie, puisqu’elle peut atteindre 70 à 90 % lorsqu’il est associé à une

défaillance multiviscérale.

L’augmentation de la fréquence des infections

nosocomiales et le rôle croissant des cocci à Gram positif sont des facteurs qui permettent d’expliquer un

certain nombre des échecs thérapeutiques.

                   1-definitions :

Pour arriver à définir un choc septique ;il faut passer par differente difinitions d’état septique de gravité croissante.

 

 

En effet,Face à une agression , l’organisme répond par une réaction inflammatoire systémique. Ce syndrome inflammatoire systémique (SIS) ousystemic inflammatory

response syndrome (SIRS), se définit par l’existence  de deux ou plus des signes suivants :

                   – température supérieure à 38 °C ou inférieure à 36 °C

                   – fréquence cardiaque (FC) supérieure à 90 battements·min-1 ;

                      – fréquence respiratoire (FR) supérieure à 20 cycles·min-1 ou une  pression partielle en gaz carbonique (PaCO2) inférieure à 32 mmHg ;

– nombre de leucocytes soit supérieur à 12 000·mm-3, soit inférieur

à 4 000·mm-3,

Ces modifications doivent être apparues récemment, en l’absence

d’autres causes, en particulier de chimiothérapie aplasiante.

 

Le terme de sepsis correspond à un SIRS secondaire à une infection

bactériologiquement confirmée.

 

Plusieurs états cliniques reflétant le degré de sévérité du sepsis ont

été définis.

Le sepsis grave ou severe sepsis, est un sepsis associé à au moins une

dysfonction d’organe correspondant à une anomalie de perfusion

telle que :

 - Une pression artérielle systolique (PAS) inférieure à 90 mmHg

ou diminuée de 40 mmHg par rapport aux chiffres habituels,

  - Une augmentation des lactates, diurèse inférieure à 0,5 mL·kg-1 pendant au moins 1 heure,

-L’altération de l’état de conscience,

-Une coagulopathie.

 

 

    Le choc septique est un sepsis graveassocié à une hypotension    résistant à une expansion volémique apparemment bien conduite et/ou    nécessitant l’emploi d’agents cardio- et/ou vasoactifs.

 

    - L’évolution défavorable d’un processus infectieux et/ou

    inflammatoire se traduit   souvent par une

   dysfonction progressive des différents organes, réalisant un

   syndrome de défaillance multiviscérale

                        

                     2-EPIDEMIOLOGIE :

 

 

¨ En Europe:on éstime que sur 400 -500000 des EIG 40-60%évoluent vers un choc septique, ce qui représente 80000ces \an aux états unis.

¨ 11 éme cause de mortalité

¨ 1ere cause de mortalité aux USI non cardiologiques

¨ Mono-microbiennes dans 90% des cas

¨ 70-90% de mortalité quand il ya association à une defaillance multiviscérale.

Les principales portes d’entrée d’un choc septique sont les origines pulmonaire (40%), hépato-digestive (30%), urinaire (10%), cathéter (5%), cutanée et méningée (5%).

 

 

 

 

 

Epidémiologie en 2000
Gram positif	52,1%	+26,3% /an
Gram négatif	37,6%
Polymicrobien	4,7%
Anaérobies	1%
Champignons	4,6%	+20,7%

 

NB :les cocci gram positif sont les plus frequement incriminés  dans les infections nosocomiales ,cela dit les BGN,sont les plus responsables d’états infectieux graves.

                  

                    3-physiopathologie :         

 La physiopathologie du choc septique demeure encore très mal connue,le mécanisme le mieux connu est l’effet de l’endotoxine des baccilles gram negatif responsable de la majorité des manifestations clinique du choc septique.

   Lors de la pénétration dans l’organisme d’un bacille à Gram

négatif ou d’un de ses dérivés membranaires lipopolysaccharidiques

(LPS) (endotoxines), d’un coque à Gram positif ou de son exotoxine d’une levure ou

même d’un parasite (Plasmodium falciparum), il y a activation des

systèmes de défense de l’organisme dont les actions sont complexes et intriquées . 

 

 

 

  -La réaction de l’organisme face à cette agression différe d’un indivdu à un autre ,Certains sujets vont développer une réponse inflammatoire adaptée et vont être capables de contrôler l’infection et de guérir , D’autres vont avoir une réponse inadaptée, soit quel’agression est trop importante pour les possibilités de défense, soit que les systèmes de défenses sont insuffisants face à une agression. Ces sujets vont êtreincapables de contrôler l’infection et l’évolution spontanée vers un état de choc et une défaillance multiviscérale est inéluctable.

 -Dans d’autres situations, la réponse inflammatoire peut dépasser le

niveau nécessaire pour contrôler l’infection, et c’est cette réaction

excessive qui est à l’origine d’effets délétères pour l’organisme.

 

-Cette réponse inflammatoire est de seux types :

 

 

 

 

 

 

La réponse inflammatoire à médiation cellulaire :

l’endotoxine se fixe sur les macrophages qui,une fois activés vont libérere des médiateurs ou cytokines,tel que le TNF et les inteleukines.

 

*Le tumour necrosis factor (TNF) :

synthétisé par les monocytes, mais aussi par les lymphocytes, les

cellules endothéliales, les cellules musculaires lisses vasculaires, les

cellules de Kupffer,

• libéré 45 à 60 minutes après le début du choc

septique avec un pic de sécrétion à la 90e minute. Une de ses cibles

est le polynucléaire, même s’il est capable d’agir en l’absence de

polynucléaire, comme chez les patients leucopéniques.

 

 

 

• Le TNF stimule la production d’interleukine (IL) 1, d’IL6, de platelet  activating factor (PAF), de la prostaglandine E2.

 

• Le TNF entraine aussi,la libération d’adrenocorticotrophic hormone(ACTH), de cortisol, de  thyroid stimulating hormone (TSH), de growth hormone (GH) et de glucagon. Le TNF favorise la vasodilatation, l’oedème intracellulairepar abaissement du potentiel transmembranaire,

 

*Les interleukines :  ( IL1 IL6 IL8) ++++ :

L’IL1 :- sécrétée après le TNF et augmente la production de TNF

           - rôle majeur dans la stimulation des lymphocytes T et la production d’IL2, IL4, IL5, IL6 et IL8.

           -en synergie avec le TNF, favorise l’adhésion des polynucléaires.

         -elle augmente la production médullaire des polynucléaires                                     favorise leur migration et stimule la libération du contenu des polynucléaires .

       -entraîne une vasodilatation avec diminution de

        la réponse de la paroi artérielle à la noradrénaline.

       - Enfin, elle   augmente la température, la production de l’ACTH, du cortisol, la synthèse des protéines inflammatoires, et active la phospholipase A2.

 

L’IL6 : sécrétée par les monocytes, soit directement par action d’une

endotoxine bactérienne, soit par l’intermédiaire du TNF ou de l’IL1,

est responsable d’une hyperthermie. De plus, elle stimule les

lymphocytes sur leur site d’action, active les polynucléaires,

augmente la production des protéines de l’inflammation et favorise

le recrutement des cellules myéloïdes

 

 

 

 

La réponse inflammatoire à médiation humorale :faot inetrvenir 3 systémes :

 

 

1-le complément :l’endotoxine active le complément par ses deux voies ,cette activation provoque la production d’nanaphylatoxine(c3a,c5a) qui vont induire :

     -la libération d’amines vasoactives(histamine)qui ont une action vasodilatatrice.

  -  L’agreation des plaquette et la libération du contenu granulaire qui ont une action vasoactive et procoagulante.

- la libération de cytokines.

 2-la coagulation :

-d’une part ,l’endotoxine active le facteurXII de hageman qui déclenche la voie intrinseque de la coagulation et le systéme de la fibrinolyse.

-d’autre part ,l’endotoxine agit sur les cellules endothéliales vasculaires qui libérent le facteur tissulaire activant la voie extrinseque de la coagulation.

-ces diverses activations expliquent la survenue d’une CIVD.

3-les bradykinines :                     

                                Endotoxine  

  

Prékallikrérine                               kallikréine

                              

                                   kininogéne

                      clivage

                                BRADYKININE

                           

                              

                         HYPOTENSION+++

 

                        Conséquences :

Sur le plan hemodynamique :le choc septique se caracterise par la baisse des RVS suite aux lésions de la paroi vasculaire,suite à cette baisse on aura un effondrement de la pression arterielle diastolique(de remplissage),par la suite la FC et le DC vont augmentés pour maintenir une pression aretrielle suffisante c’est la phase hyperkinetique

 

Au cours du choc septique, le QC s’élève souvent plus par

augmentation de la FC que par celle du volume d’éjection systolique

(VES). La défaillance cardiaque est difficile à mettre en

évidence dans ce contexte, en raison de l’activation intense du

système sympathique (effets chronotrope et inotrope positifs) et de

la baisse des RVS qui, en diminuant les résistances à l’éjection du

ventricule gauche (VG), permet le maintien d’un VES normal, voire

élevé. La baisse de la fraction d’éjection du VG et l’augmentation du

volume télédiastolique sont des modifications précoces intervenant

dans les 4 premiers jours du choc septique et qui tendent à se

normaliser entre le septième et le dixième jour

A cette phase hyperkinétique succédra une deuxième phase au cours de laquelle le muscle cardiaque liée aux troubles de la

compliance ventriculaire, notés dans l’évolution du choc septique,

sont induits par des anomalies histologiques du myocarde ou par la

surdistension ventriculaire droite.

La dysfonction myocardique est secondaire à une atteinte directe du

muscle strié par les agents infectieux ou par les protéines de

l’inflammation.

La diminution de la sensibilité des myofilaments au calcium pourrait

expliquer la dilatation ventriculaire rencontrée lors du remplissage.

-l’augmentation de la compliance myocardique étant un

facteur d’adaptation à la baisse de la contractilité, alors que l’absence

de dilatation des cavités cardiaques est un facteur de mauvais pronostic.

 

 sur le plan respiratoire : L’atteinte alvéolocapillaire pulmonaire est une complication

fréquente du choc septique. En effet, 30 à 80 % des patients

présentant un choc septique vont développer un syndrome de

détresse respiratoire aiguë (SDRA) avec hypoxémie sévère et

hypertension artérielle pulmonaire. qui

évolue, soit vers la guérison si les conditions favorables à la

cicatrisation pulmonaire sont réunies, soit vers la fibrose irréversible.

 

 

 

 

L’atteinte directe de la membrane alvéolocapillaire, avec

augmentation de la perméabilité et oedème alvéolo-interstitiel et

l’atteinte des mécanismes de régulation de la vasoconstriction

hypoxique s’intégrant dans l’atteinte générale de la vasomotricité

du sepsis grave,mettent d’expliquer la diminution des

échanges gazeux pulmonaires.

¦

les autres atteintes :

*intestin : La souffrance intestinale semble être très précoce au cours du choc septique . Les anomalies de la perfusion et l’hypoxie sont

favorisées par la structure très particulière de la muqueuse

intestinale. Les villosités muqueuses sont alimentées en O2 par un

contre-courant artérioveineux qui favorise un shunt fonctionnel en

O2, entre artériole afférente et veinule efférente à la base des

villosités. Les situations de bas débit et de dysrégulation de la

vasomotricité majorent le shunt et favorisent l’apparition d’une

hypoxie à l’apex des villosités intestinales. 

 

*rein : Le rein est également atteint précocement dans le choc septique. Lesmécanismes sont nombreux : hypovolémie, hypoxie, mais aussiatteinte des cellules endothéliales, principalement celles du tube proximal, plus sensibles du fait d’une demande métabolique.

 

*Foie : le bas débit hépatique, l’hypoxie, mais aussi l’activation de la coagulation par le LPS bactérien qui serait responsable de nécroses cellulaires hépatiques.

 

*cerveau : Au cours du choc septique, le cerveau peut être atteint par l’hypoxie,

le bas débit, l’insuffisance hépatique ou rénale. Deux mécanismes

peuvent être en cause : l’accumulation de toxines et l’altération du

fonctionnement des neurotransmetteurs, avec augmentation des

neurotransmetteurs sérotoninergiques, catécholaminergiques, et de

faux neurotransmetteurs.

 

*Le systéme de la coagulation : La coagulation est déclenchée par l’activation du facteur tissulaire avec consommation des facteurs de la coagulation, des plaquettes, du facteur V et du fibrinogène, mais aussi des anticoagulants naturels (antithrombine III, protéine S et protéine C). De plus, la fibrinolyse serait diminuée et contribuerait à la CIVD du choc septique. Il a été montré que la production de t-PA, initialement augmentée, diminuait secondairement du fait de l’augmentation de l’inhibiteur de l’activateur tissulaire du plasminogène (PAI-1) par baisse de la protéine C L’existence d’une CIVD aggrave l’hypoxie de tous les organes et donc le pronostic du choc septique. 

 

 

1)   Etat de choc

• Ø Il traduit les conséquences d’une distribution inappropriée du QC et L’inadéquation entre la consommation et les besoins en O2, source de défaillance multi viscérale.

 

Le tableau clinique n’est pas univoque, allant du choc d’installation Brutale avec défaillance cardiaque gravissime d’emblée du fait de L’importance de la toxémie (sepsis fulminant à pneumocoque des Splénectomisés, méningocoque ou streptocoque, transfusion de sang Contaminé) ou du fait de l’atteinte sévère des moyens de défense (Neutropénie), au choc insidieux des septicémies à levures du patient Immunodéprimé.

 

Classiquement, le stade initial est marqué par une accélération de la FC, alors que l’hypotension est inconstante. La pression artérielle Moyenne peut être conservée si l’hypo volémie relative, secondaire à la diminution des RVS, est corrigée, mais la différentielle est élargie,  contrairement au choc hypovolémique.

 

En effet, dans ce contexte, la diminution de la pression artérielle diastolique est le reflet de la vasodilatation, et l’augmentation de la PAS celui de l’augmentation

 Du QC.

 

Les extrémités sont chaudes, sèches, bien perfusées, le pouls est bondissant, réalisant le classique tableau de choc chaud. Les premiers signes d’atteinte viscérale sont souvent déjà présents.

 

La polypnée initiale avec PaCO2 basse laisse rapidement la place à une hypoxémie par anomalie du rapport ventilation/perfusion.

 

Des modifications discrètes de l’humeur, de la conscience ou une confusion apparaissent précocement, parfois avant toute anomalie hémodynamique.

 

Il est déjà possible de retrouver une atteinte rénale (élévation de l’urée et de la créatinine sanguine) et de la fonction hépatique, une intolérance glucidique, une hypo albuminémie, une thrombopénie, une apparition de D-dimères.

 

L’hyperleucocytose est fréquente, mais une leucopénie initiale Transitoire est possible, même en dehors d’une maladie hématologique ou d’une atteinte médullaire toxique médicamenteuse.

 

L’évolution est marquée par l’aggravation des signes de souffrance tissulaire périphérique, avec apparition de marbrures qui débutent classiquement à la face interne des genoux pour s’étendre aux membres inférieurs et à l’abdomen, d’une oligurie inférieure à 0,5 ml·kg-1·h-1 et d’un état d’agitation, témoin du manque d’oxygénation du cerveau.

 

La FC s’élève, le pouls est filant, la PAS est basse et la différentielle pincée, les extrémités sont froides, moites et cyanosées, la polypnée s’aggrave et la respiration est superficielle.

 

 

 

        2-CHOC INFECTIEUX

 

 

Le diagnostic est aisé quand il existe un foyer infectieux

cliniquement et/ou bactériologiquement identifié, mais ce foyer n’est pas toujours évident dès l’examen clinique d’admission.

 

 Il doit être recherché de manière systématique, surtout s’il existe un contexte favorisant comme un terrain débilité, une période postopératoire d’une chirurgie urologique ou digestive, un séjour récent en réanimation ou une ventilation artificielle.

 

 Des frissons, une polynucléose neutrophile chez un patient tachycarde, tachypnéique et oligurique, doivent faire évoquer le diagnostic.

 

 La fièvre est bien sûr de grande valeur, mais elle peut être absente si le patient est dans un état débilité, incapable de se défendre (> 38,5 °C ou < à 36,5 °C).

 

La réalisation d’une échographie-doppler cardiaque au lit du patient montre classiquement une augmentation initiale du QC (syndrome hyperkinétique), de l’index cardiaque (IC) ou systolique, et une diminution de la surface télé diastolique du VG et de la contrainte systolique.

 

 

La mise en place d’une sonde de Swan-Ganz permet

d’évaluer l’état hémodynamique et l’oxygénation tissulaire et va permettre d’adapter au mieux le traitement symptomatique. La pression de l’oreillette droite, la pression artérielle pulmonaire d’occlusion (PAPO), les résistances artérielles systémiques, les résistances artérielles pulmonaires, la différence artérioveineuse en O2 et le coefficient d’extraction en O2 sont abaissés.

 

Par conséquent deux phases se succèdent :

 

 

Et puis c’est la phase hypokinetique caractérisée surtout par :

 

 

Donc son diagnostique repose sur :

la constatation de l’existence d’un sepsis associé à une hypotension artérielle et/ou à une hyperlactémie > 4 mmol/l et/ou à une dysfonction d’organe

 

          Les critères diagnostiques sont :

• Ø un SIRS + infection « cliniquement ou bactériologiquement documentée «
• Ø bactériémie (présence de germes viables dans le sang avec hémocultures positives)
• Ø infection pulmonaire, abdominale, urinaire, …

 

Au niveau biologique, le sepsis peut se traduire par :

-      une hyperleucocytose

-      une thrombopénie (< 150 000/mm3)

-      une élévation de la procalcitonine sérique

 

 

La dysfonction d’organes peut se traduire par :

ü des signes d’hypo perfusion et/ou une hypotension artérielle

 

ü une augmentation du lactate sanguin (> 4mmol/l)

 

 

ü une insuffisance rénale avec augmentation de la créatinine (>20mg/l ou + de 50% du chiffre de base), augmentation de l’urée et oligurie.

 

ü une insuffisance hépatique avec augmentation des  ALAT, ASAT, gamma GT, hyper bilirubinémie > 30mmol/l.

 

ü une hypoxie pouvant évoluée vers un SDRA

 

 

ü une acidose métabolique aux résultats de la gazométrie,

ü des signes de CIVD,

ü une encéphalopathie ou syndrome confusionnel avec un Glasgow<14.

 

Traitement du choc septique

 

q Prise en charge immédiate

     SYMPTOMATIQUE : défaillance circulatoire

     ETIOLOGIQUE : agent infectieux et porte     d’entrée

q prise en charge secondaire

     PHYSIOPATHOLOGIQUE:   

     Réaction inflammatoire et CIVD

 

En 90 minutes, l’équipe pluridisciplinaire (urgentiste, réanimateur, IDE) doit réaliser :

ü un monitorage minimal (pression artérielle, pouls, saturation en 02, hémoglucotest, température).

 

ü un sondage urinaire.

 

ü administration d’oxygène pour maintenir une Sp02 > 95%.

 

ü une expansion volémique : PHASE ESSSENTIELLE : cristalloïdes 500ml/15mn répétés qsp PAM>65mmHg.

 

ü en cas d’hypotension sévère (TAS < 70 mm Hg ou PAD < 40 mm Hg), recours d’emblée à la noradrénaline

 

ü un prélèvement biologique standardisé : obtention sans délai d’un dosage de lactémie artérielle (+ NFS, plaquettes, coagulation,, ionogramme,  bilan hépatique, enzymes cardiaques, gazométrie).

 

ü contrôle du foyer infectieux : prélever sans délais des hémocultures (une paire) et des prélèvements locaux accessibles en fonction du ou des sites infectieux suspectés (BU +/- ECBU, ECBC, +/- PL).

 

ü Radio de thorax, TDM cérébral, TDM abdominale, échographie selon les besoins.

 

ü Les investigations ne doivent pas retarder le traitement symptomatique du choc ainsi que la mise en route du traitement antibiotique empirique probabiliste. Le choix se fera en fonction du contexte clinique, du foyer infectieux mis en évidence, des antécédents, des éventuelles antibiothérapies préalables, des pathologies associées.

 

Dans un second temps la réalisation d’examens bactériologiques et de l’antibiogramme, le traitement de la porte d’entrée , en fonction des résultats:

 

L’éradication du foyer infectieux afin de diminuer l’inoculum bactérien est primordiale.

 Il doit être précoce et parfois chirurgical (péritonite par exemple).

L’infirmière devra alors préparer son malade et réaliser les examens nécessaires  au départ au bloc opératoire de son patient.

 

 

Un avis spécialisé au réanimateur sera demandé afin d’évaluer le malade sur place et d’organiser par la suite la prise en charge et son transfert en réanimation, et en tenant compte des aspects éthiques.

 

 En effet le sepsis peut -être l’évènement terminal d’une maladie fatale à court terme. Il sera alors nécessaire de se renseigner auprès de l’entourage, du médecin traitant du patient ou des archives hospitalières afin que l’équipe pluridisciplinaire décide rapidement du type de prise en charge et de son intensité.

 

C’est l’absence de réponse satisfaisante au remplissage vasculaire au delà de 60 minutes, qui impose le transfert en réanimation. Bien entendu les mesures citées précédemment auront été mise en place  et

éventuellement un traitement vasopresseur sera débuté.

Les objectifs : des six premières heures aux urgences :

 

ü disparition des signes cliniques d’hypo perfusion : marbrures, troubles de conscience.

 

ü Obtention d’une PAM > 65 mm hg.

 

ü Obtention d’une diurèse > 0,5ml/kg/h

 

ü Maintien d’une saturation digitale en oxygène > 95 %

ü Maintien d’une concentration d’hémoglobine entre 8 et 9 gr/dl.

 

Après les six premières heures de prise en charge, le patient en sepsis grave nécessitera des soins de services spécialisés et devra être transféré.

 Ce transfert pourra être réalisé en soins techniques continus si les objectifs si dessus sont atteints par le simple remplissage vasculaire ou sinon le patient devra être transféré dans une unité de réanimation.

      L’expansion volémique :

             phase primordiale.

 

- débutée dès l’admission au service des urgences et poursuivie durant les six premières heures.

-Indication : le remplissage vasculaire très précoce est recommandé car il augmente le transport en oxygène, corrige l’hypotension artérielle et améliore le pronostic des patients. La rapidité de correction du déficit volémique est un élément crucial de prévention des défaillances d’organes ultérieure.

-Préparation ; utilisation de poches de chlorure de sodium à 0.9% 500ml ou de Ringer Lactate non périmées, et vérification que la  protection plastique les entourant ne soit pas endommagée.

 - Modes d’administration : Pose de 2 Voies Veineuse Périphériques :

Si possible sur deux membres différents, pas au pli du coude, chaîne bétadinée sur sujets non allergiques.

Respect des règles d’asepsies en cours dans l’établissement.

 Mise en place d’un pansement type film plastique afin de contrôler par la suite le point de ponction et le retour sanguin.

-Posologies ; passer 500ml toutes les 15 minutes à répéter jusqu’à l’obtention d’une Pression Artérielle Moyenne > à 65 mm hg.

 

En cas de nécessité d’expansion volémique de plus de 2000 ml et ou de recours aux catécholamines, mise en place d’un cathéter central ; sa pose se fait par un médecin formé, une asepsie très rigoureuse un patient scopé avec défibrillateur à porter de main, les poches prêtes et purgées stérilement….

Il permet aussi la mesure essentielle de la Pression Veineuse Centrale afin d’évaluer la nécessité de remplissage supplémentaire. Des travaux récents ont montré que la mise en place précoce de cathéters centraux équipés de fibres optiques permettant de mesurer en continue la saturation veineuse en oxygène permettaient d’optimiser le traitement visant à améliorer l’oxygénation tissulaire. Cependant, le recours à ce type de matériel nécessite une formation spécifique et s’opère le plus souvent dans les secteurs de réanimation.

 

 

                   L’oxygénothérapie

 

- débutée dés l’arrivée en zone IOA, en fonction de la saturation en oxygène en air, prescrite par le médecin référent.

 

-Indication ; SpO2 < 96 %

 

-Modes d’administration ; interfaces différentes à choisir en fonction des besoins ; lunettes à oxygène pour un débit de 0 à 5l/min et une vacuité des narines( pas de sinusite ou de rhume ou d’épistaxis …) ; le masque facial pour un débit de 0 à 10 l/min des voies aériennes avec possibilités d ’obstacles nasaux ; la sonde à oxygène pour un débit de 0 à 10 l/min permettant d’administrer l’oxygène juste au dessus du carrefour oeso-laryngé ;  le masque à haute concentration à utiliser pour les débits d’oxygène supérieure à 9 l/min.

L’intubation oro-trachéale : sera utilisée en cas d’échecs thérapeutiques des autres interfaces ou si la ventilation mécanique est nécessaire afin d’assurer une meilleure ventilation et la réalisation de meilleurs échanges gazeux. On  préférera une sonde de calibre convenable minimum 8 afin de pouvoir réaliser si nécessaire des fibroscopies bronchiques et avoir moins de résistance au niveau du circuit ventilatoire.

La mise sous respirateur suivra souvent la mise en place de cette sonde d’intubation. L’indication de la ventilation artificielle est la détresse respiratoire et/ou neurologique et elle vise à diminuer les besoins en 02 de façon à atténuer la dette tissulaire en 02. Il est nécessaire par ailleurs de lutter contre l’hyperthermie (paracétamol, glaçage) et de s’opposer à une agitation par une sédation appropriée. Attention la sédation peut cependant avoir des répercussions sur l’hémodynamique et notamment le retour veineux au cœur.

 

        Le traitement par amines   

    Amines vaso et cardio-actives                        

 

La perfusion de la noradrénaline est indiquée lors de l’inefficacité du remplissage ; PAM < 65 mm hg et/ou diurèse < 0,5ml/kg/h. Si la PAS est inférieure à 70mmhg et/ou la PAD est inférieure à 40mmg, il est nécessaire de mettre en place des amines vasoconstrictrices d’emblée (associée au remplissage) car risque sinon de désamorçage de la pompe cardiaque .

 

La noradrénaline se met en place à la seringue électrique sur une voie seule sans autre traitements ; seul un soluté vecteur avec Dial aflow  peut-être toléré en amont.

 

Le protocole de dilution du service et au mieux de la structure de soins sera utilisé afin de réaliser la dilution. Il est à noter qu’une uniformisation des dilutions entre le pré-hospitalier et les urgences et service de réanimation serait souhaitable.

 

L’effet secondaire majeur de la noradrénaline est  la vasoconstriction et peut donc entraîner théoriquement une hypo perfusion rénale à surveiller , des extrémités peu vascularisées avec possibilité de nécrose. En fait ces complications théoriques n’arrivent jamais si la noradrénaline est utilisée à bon escient.

Effets : a1 +++  ð le plus puissant des vasoconstricteurs

               äää RVS, ää TA, ä contractilité   (effet b1à faible posologie) 

 

Posologie : 0,2 à 5 g / kg / min

EI : risque ischémie splanchno-mésentérique (effet a1).

Indications d’un support inotrope (effet sur la contractilité) :

• corriger une dysfonction contractile myocardique qui

participerait à l’instabilité hémodynamique persistante.

• inadéquation de la balance apport-demande métabolique (= SvO2 basse < 70%)

• ne peut se justifier sur une valeur isolée de débit cardiaque, doit être associée à une valeur de SvO2 < 70%.

• améliorer la perfusion des territoires régionaux : splanchnique

 

 

 L’antibiothérapie probabiliste des états                        septiques graves 

 

 

- Indications ; la précocité et la qualité (caractère adapté) de l’antibiothérapie initiale sont très importants dans le pronostic vital, sinon le plus important après la prise en charge hémodynamique. C’est le traitement étiologique du choc.

Le choix du traitement est fonction du mode d’acquisition (communautaires, nosocomiale, ..) du foyer infectieux présumé et de l’épidémiologie générale, de la pharmacodynamie des molécules et des risques d’intolérance.

- Modes d’administrations ; mise en place d’une antibiothérapie probabiliste uniquement si la réalisation des prélèvements bactériologiques locaux accessibles et des hémocultures, ponction lombaire ; ECBC ou ECBU ont été réalisées. La seule exception est la suspicion d’un purpura fulminans où le démarrage de l’antibiothérapie est une urgence absolue.

Veiller à une dilution dans le solvant recommandé ; respecter les temps d’injection ou de perfusion préconisée, respecter les horaires d’administration.

- Incidents, Accidents, et précautions d’emploi :

 Surveillance d’apparition de réactions allergiques au point de ponction et générales. (Rash cutanées, rougeurs, prurit…)

Accidents toxiques (doses dépendantes, risque d’insuffisance rénale acquise.)

ATTENTION ; femmes enceinte sont contre indiquées aux tétracyclines, sulfamides, nitrofurantoines, aminosides polypeptides, chloramphénicol, quinolones et rimfamycines. Pour les insuffisant rénaux et/ou hépatiques : il n’y a pas d’adaptation posologique pour la première injection. C’est seulement par la suite que les posologies devront être adaptées.

 

II-2-4  Les autres traitements :

 

La vasopressine et son analogue la terlipressine, sont de puissants vasoconstricteurs mais leurs effets secondaires néfastes sur les circulations régionales ne permettent pas d’être utilisés.

Un traitement par hémisuccinate d’hydrocortisone doit être initié dès les urgences (100 mg IVD) en cas de recours aux catécholamines vasoconstrictrices à forte dose.

 En effet, le sepsis grave est caractérisé par l’existence chez environ 50% des patients d’une insuffisance surrénalienne aiguë.

 Cette insuffisance surrénalienne doit être recherchée par un test de stimulation à l’ACTH. En pratique, avant d’injecter l’hydrocortisone, il est nécessaire de réaliser une injection de 250 mg de Synacthène et de faire un prélèvement de cortisolémie une heure après.

Par ailleurs, si une induction à séquence rapide utilisant l’étomidate est réalisée, il est recommandé d’injecter 100 mg d’hydrocortisone car cet agent anesthésique provoque une insuffisance surrénalienne passagère.

 

                       En conclusion

  

• Urgence thérapeutique
• Prélèvements multiples pour documenter le sepsis
• Traitement empirique raisonné
• Contrôle hémodynamique et des fonctions vitales

Traitements adjuvants : corticothérapie substitutive, protéine C activée.