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Questions-réponses 1A PACES Cytosquelette 2011-12 Pr Réjane Paumelle-Lestrelin.

Publié le 26/02/2014

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Questions-réponses 1A PACES Cytosquelette 2011-12 Pr Réjane Paumelle-Lestrelin. Q1 : Est-ce que les filaments du cytosquelette sont observables sur une coupe de cellule ou de tissu en microscopie électronique. R1 : En général, non. Les filaments du cytosquelette sont organisés de tel sorte qu'ils sont difficilement observables après la coupe de la cellule ou du tissu. Cependant lorsque les filaments du cytosquelette sont organisés en faisceaux dans la cellule ou dans des structures stables comme les microvillosités (filaments d'actine) ou cils et flagelles (microtubules) : on peut alors les observer après une coupe de l'échantillon. Q2 : Pourquoi est ce que la polymérisation/dépolymérisation des filaments d'actine est différente in vivo R2 : Parce que dans la cellule il existe des protéines associées aux filaments d'actine comme les protéines de coiffe qui vont se fixer sur les extrémités - et/ou + et qui vont influencer la capacité des filaments d'actine à se polymériser (extrémité - coiffée), se dépolymériser (extrémité + coiffée) ou au contraire se stabiliser (extrémités - et + coiffées). Q3 : Qu'est ce que la polymérisation/dépolymérisation des filaments du cytosquelette R3 : La polymérisation se réalise quand les sous-unités protéiques vont s'associer pour former un filament du cytosquelette : le filament va alors augmenter de taille : il se polymérise. La dépolymérisation se réalise quand les sous-unités protéiques du filament du cytosquelette vont se dissocier du filament : le filament diminue alors de taille : il se dépolymérise Q4 : Comment est ce que la gelsoline se délocalise de l'extrémité + des filaments d'actine après les avoir fragmentés en petit morceaux. R4 : C'est l'augmentation de la concentration en PIP2 (un second messager) dans la cellule, qui va diminuer l'affinité de la gelsoline pour l'extrémité plus du filament d'actine. Q5: Pourquoi la cytochalasine B inhibe la polymérisation des filaments d'actine en se fixant à l'extrémité plus, sachant que l'extrémité moins peut se polymériser mais de manière plus lente. R5 : La vitesse de dépolymérisation à l'extrémité moins est plus importante par rapport à la vitesse de polymérisation de l'extrémité moins, le filament d'acti...
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« Q7: Quel est le rôle exact de la thymosine sur les monomères d'actine globulaire et quelles sont les conséquences sur la polymérisation des microfilamen ts? R7 : La thymosine est une protéine de rétention que va s e lier aux monomères d'actine G pour les empêcher de se polymériser aux filaments d'actine.

Donc la thymosine inhibe la polymérisation de l'actine.

Cependant, elle permet de maintenir un po ol de monomère d'actine G rapidement disponible lorsque la cellule en a besoin.

Ces mono mères d'actine G seront alors libérés grâce à la présence de la profiline qui favorise plutôt la pol ymérisation des monomères d'actine G sur le filament d'actine à condition que l’extrémité du fi lament d’actine ne soit pas coiffée.

Il existe donc une compétition entre thymosine et profiline.

Q8 : Rôle des protéines de coiffe dans la stabilité et croissance des filaments d’actine R8 : Pour les filaments d’actine, les protéines de coi ffe permettent de stabiliser une extrémité plus ou moins.

Ce qui veut dire que l'extrémité coiffée ne subit plus de polymérisation ni de dépolymérisation.

Si les 2 extrémités sont coiffées par les complexes ARP (ext -) et CapZ (ext +) alors le filament garde une taille constante mais sans po lymérisation ni dépolymérisation, le MF est alors stable.

Si l’extrémité – est coiffée du complexe AR P, l’extrémité + , non coiffée, va avoir tendance à se polymériser : on assiste à la croissance du MF.

Si l’extrémité + est coiffée par CapZ, l’extrémité –, non coiffée, aura tendance à se dépolymériser : on assiste alors à la dépolymérisation du MF.

Q9 : Pourquoi les MAP de coiffage qui s'associent à l'ex trémité + du microtubule vont stabiliser celui ci, alors que la catastrophine, qui s'associe également à l'extrémité +, va quant à elle déstabiliser les protofilaments. R9 : Il existe différentes MAP de coiffage qui s’associ ent à l’extrémité plus des MT mais qui n’ont pas les mêmes fonctions.

Certaines vont stabiliser les MT et d'autres vont les destabiliser comme les catastrophines.

Il faut imaginer que ces MAP n'agis sent pas en même temps au même moment.

C'est l'une où l'autre qui deviendra active ou inactive s uivant le besoin en MT polymérisés de la cellule.

Q10 : Est-ce que les filaments d’actine associés à la myosine 1 sont impliqués dans le transport vésiculaire ? R10 : Oui.

Les filaments d'actine associés aux myos ines 1 sont impliqués dans le transport de certaines vésicules .

Q11 : Est-ce que la desmine et la vimentine ont les mêmes fonctions bien qu’elles soient exprimées dans des types cellulaires différents ? R 11 : Les fonctions de la vimentine et de la desmine sont différentes.

La desmine est une protéine des filaments intermédiaires des cellules musculair es.

Elle participe à la stabilisation des sarcomères lors de la contraction musculaire chose que ne fait pas la vimentine.

Q12 : Est-ce que la protéine Tau est exprimée exclu sivement dans les axones et la protéine MAP2 dans les dendrites? R12 : Oui Q13 : Concernant l’axonème : les MT qui constituent le centre de l’axonème sont ils appelés un doublet de MT centrale ou deux MT indépendants? R13: L'axonème est constitué en son centre d'une paire de microtubules isolés ou indépendants (ils ne sont pas collés entre eux).. »

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