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Médicament anti-inflammatoire contre les douleurs rhumatismales

Publié le 22/02/2012

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Classe et utilisation Ce médicament est un anti-inflammatoire non stéroïdien utilisé pour les douleurs faibles à modérées (rhumatismales, dentaires...). Noms de principes actifs Diflunisal Noms de spécialitiés DOLOBIS Divers * Accoutumance (pharmacodépendance) ? Non. * Prescrit sur ordonnance ? Oui. Inhibe la synthèse des prostaglandines dans les tissus atteints. Délai d'action Agit en 1 jour environ.

« !:inflammation est la réaction naturelle de défense d'un tissu vivant contre une agression, quelle qu'en soit la natu re ou l'origine, interne ou externe.

Elle déborde parfois de ce rôle, lorsque la réaction excessive ou inadaptée est elle-même responsable d'une maladie chronique .

Les médicaments anti-inflammatoires sont donc une arme ambiguë, qui peuvent aussi bien contrarier un processus naturel de réparation que soulager des troubles invalidants .

On distingue deux grandes familles d'anti-inflammatoires : les stéroïdiens, qui comportent la cortisone naturelle et ses dérivés et les non stéroïdiens de nature plus variée .

étranger et les débris de cellules mortes, elle empêche la propagation des substances toxiques , elle amorce les phénomènes de réparation et de cicatrisation.

!:inflammation peut être néfaste quand elle devient chronique par persistance de l'agent agresseur ou par déséquilibre du système immunitaire, comme dans certaines maladies telles la polynrthrite , le lupus ou la rectocolite.

1-------------_, LES MtCANISMES AIGUS SoN R6LE Les causes qui déclenchent une réaction inflammatoire peuvent être : - infectieuses (virus, bactéries, parasites, champignons ) ; -physiques (contusion, chaleur , froid , radiation s solaires ou rayons ionisants, c'est -à-dire issus de la radioactivité , corps étranger) ; -chim iques (acides, caustiques, toxines, venins, déchets du métabolisme tel l'acide urique) ; - immunitaires (allergie, auto­ immunité) ; - ischémiques quand un tissu ou un organe manque d'oxygène (infarctus, nécrose) ou se dégrade (arthrose).

La même cause déclenche une réact i o n d'intensité variable selon les individus et l'état de leur système immunitaire : un virus, grippal par exemple, donne beaucoup de fièvre à une personne et peu à une autre.

Une inflammation aiguë est normalement bénéfique : elle élimine l'agent infectieux, le corps Toute réaction inflammatoire comprend des phénomènes locaux et des phénomènes généraux .

Au début, les phénomènes locaux immédiats associent : - une dilatation des petites artères avec afflux de sang responsable d'une chaleur accrue et d 'une rougeur locale ; - une augmentation de la perméabilité des capillaires avec passage de plasma riche en protéines responsable du gonflement (œdème) et de la douleur, mais qui permet aussi la coagulation des petits vaisseaux et cloisonne la zone lésée ; - une invasion par les globules blancs chargés d'éliminer les éléments ou les déchets indé sirables et par les cellules réparatrices.

Le second temps est celui de l a déter sion, phase dans laquelle chaque fragment de microbe ou d e cellule morte est phagocyté par un globule blanc qui sera détruit dans un ganglion lymphatique ou éliminé sous forme de pus.

Viennent ensuite la réparation et la cicatrisation qui aboutissent à une restauration intégrale ou à une cicatrice.

Les phénomènes généraux associent une fièvre inconstante et parfois une altération de l'état général avec perte d'appétit et fatigue.

LES ACTEURS DE L'INFLAMMATION Dès qu'une cellule est agressée, elle libère des substances qui agissent comme un signal d 'alerte et induise nt la réaction inflammatoire.

la bradykinine , des prostaglandines , des interleukines, des facteurs du comp lément.

Les cellules de défense sont attirée s vers la zone concernée.

Il s'agit principalement des globules blancs polynucléaires qui proviennent du sang et des macrophages présents dans les tissus et issus de la transformation des monocytes venus du sang.

Ces cellules assurent aussi bien la défense contre l'agresse ur que l'élimination des débri s et des déchets p endant la phase de détersion .

Il n'y a pas d 'lnflnmmotJon sans douleur et peu d'inflammations sans fièvre .

La douleur est due à la pression mais qui entraînent moins d'effets secondaires.

La première utilisation de cortisone en injections locales remonte à 1952.

Des dérivés fluorés ont été commercialisés dès 1953 et d 'autres dérivés à partir de 1960.

PRINCIPAUX PRODUITS !:usage de la fluorocortisone est réservé au traitement des insuffisances de sécrétion naturelle par les glandes surréna les.

Les principaux médicaments stéroïdes utilisés sont : -l'hydrocortisone, le clobétazol , le désonide, la diflucortolone , le difluprednate , l'acét onide en crème ou pommade ; - la fluocinolone en pommade ou gouttes auriculaires ; - la bêtaméthasone utilisable en comprimés, en injections ou en infiltrations ; - la dexaméthasone en comprimés, en collyres , en gouttes locales ; - la prednisone en comprimés ; - la prednisolone en comprimés et en gouttes ; - la méthylprednisolone en comprimés, en injections ou en infiltrations ; - la triamcinolone en infiltrations ou en injections ; - le cortivazol en infiltrations ; - le budésonide , la b éclométhasone , la fluticasone en spray et inhalations bronchiques ou encore en gouttes nasales.

MODE D'ACTION Le mode d'action des stéroïdes est complexe .

!:action anti-inflammatoir e, leur rôl e majeur, s'exerce sur tous les stades de la réaction inflammatoire y compris la dilatation des vaisseaux.

Cela se traduit pour le malade par une diminution de la rougeur et ~-----------....1-----------....., exercée sur les t erminai son s nerveu ses par l'œd ème qui gonfle du gonflement.

Les sensations de douleur ou de cuisson diminuent sans effet anta lgique propre aux stéroï des mais par diminution de l'inflammation .

CORTICOIDES : LES RlGLES À SUIVRE 1.

Ne jamais prendre de stéroïdes ou de corticoïdes sans avis médical.

2.

Ne jamais associer d'aspirine ou d'autr e anti-inflammatoir e en vente libre à un traitement corticoïde.

3 .

Signaler au médecin prescripteur tous ses antécédents médicaux et les éventuelles contre-indications.

4.

Respecter les po$flloghs à la lettre car prendre une dose plus importante augmente les risques mais pas les bénéfices attendus .

5.

Ne pas prendre ses corticoïdes à jeun, sauf précision contraire du médecin ; proté ger son estomac avec les médicaments spécifiques associés par le médecin.

6.

Diminuer sa consommation de sel et de produits salés, évite r les produits sucrés, ne pas céder à un appétit accru mais consommer beaucoup de laitages .

7.

Faire surveiller régulièrement par le médecin traitant ses paramètres sanguins, sa tension artérielle, ses yeux.

l'état de ses os.

8.

Ne pas interrompre son traitement brutalement sans avis médical pour ne pas perturber ses glandes surrénales ou provoquer un rebond inflammatoire.

la zone enflammée , à la présence éventu elle de toxines , a u manque de nutriments et d'oxygène des cellules lésées , aux médiateurs chimiques dont les prostaglandines .

La fièvre est due à l'action de ces médiateurs sur le cerveau où ils dérèglent le thermostat corporel.

Il est don c logique que de nombreu x m é dicaments-tels l'aspirine, le paracétamol ou l'ibupr ofèn e - aient des vertus à la fois contre la douleur et la fièvre associées à une action !:action anti-allergique très marquée pour certains stéroïdes (fluticason e, béclométasone , budésonide ) s'explique par le blocage de l a libération des médiateurs chim iques de l'inflammation lors d 'un contact avec l'allergène .

Les gouttes nasa les et les spray s anti-asthmatiques utilisent ce principe.

!:action de frein exercée sur l'immunité est utilisée dans la prévention du rejet des greffes et surtout les maladies auto-immunes .

anti-inflammatoire.

!:action anti-proliférative permet par LES ANTI-INFLAMMATOIRES STÉROÏDIENS voie loca le de contrôler les poussées de psoriasis, de lichen cutané ou la formation de cicatrice s chéloïdes boursouflées et inesthétique s.

Elle Les anti-inflammatoires stéroïdi e n s est utilisée aussi par voie généra le sont la cortisone naturell e et ses dans les maladie s de la moe lle d érivés synthétiques, aussi puis sants osseuse (anémies , le u cém ies).

EFFETS BtNtFIQUES En dehors du cas rare d'insuffisance des glandes surréna les, les stéroïdes ne sont pas un traitement de la cause des maladies mais un traitement qui bloque leur évolution ou atténue leurs symp tômes .

EFFETS SECONDAIRES t:hypercorticisme est un risque réel lorsque la prise de corticoïdes dure plus de quinze jours.

Il dépend de la dose quotidienne .

Ses principales manifestations sont : -l'obésité de la face et du tronc avec une « bosse de bison » ou amas de graisse à la base de la nuque, une into lérance au glucose (prédiabète) ; - une augmentation des triglycérides (lipides) sanguins, une destruction accélérée des protéines osseuses ou musculaires ; -une rétention d 'eau et de sel avec prise de poids , hypertension artérielle et baisse du potassium sanguin ; - des lésions cutanées (acné et folliculites , fragilité vasculaire , vergetures, atrophie cutanée et dépigmentation surtout pour les formes locales ), retard de cicatrisation, infections, pilosité excessive ; - une décalcification osseuse (ostéoporose cortisonique) avec éven tuelles fracture s ; - une disparition des règles chez la femme , une impuissance chez l'homme; -un retard de croissance chez l 'enfant.

Les autres risques sont surtout : - digestifs (réveil ou appa r ition d 'un ulcère de l'estomac ou du duod énum, perforation du côlon, pancréatite aiguë) ; - infectieux par diminution générale de l 'immunité avec des risques locau x spécifiques en cas d'infiltration articu laire ou d 'inhalations ; -psychiques avec hallucinations, délires, agitat ion maniaque (euphorie et excitation anorma les), dépression ; - oculair es (cataracte , glaucom e).

Tous ces risques imposent un strict respect des contre-indicotJons m édical es et une surveillan ce régulière des malades sous traitement de longue durée .

PRINCIPALES INDICATIONS Les stéroïdes sont utilisés en urgence dans la laryngite aigue , le choc allergique o u an aphy lactique, l'œdème cérébral , l'état de mal asthmatique, les allergies cutanées.

en Orient les feuilles de soule, ancêtres de l'aspirine, étaient déjà utilisées commeonti­douleurs .

400 av.

1 .-C.

en Grèce , Hippocrate (-460 , -377) , père de la m édecine , précon isait l'usage des feuilles de soule.

xv1f siècle On trouve de l'acide salicylique dons les spirées (reines des prés) qui donneront leur nom à l'aspirine.

1853 Première synthèse de l'acide acétylsalicylique par le fronçai s Gehrordt qui meurt trois ons plus tord sons avoir étudié ses propriétés.

1899 dépôt du brevet et de la marqu e Aspirin par la société Boyer aux trots -Unis .

1952 premières utilisations de la cortisone .

tonnes par an. »

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