Médecine première année Physiologie La transmission synaptique
Publié le 12/09/2012
Extrait du document
3. Dégradation :
la dégradation se fait par une hydrolyse enzymatique avec l'acétylcholinestérase
la choline et l'acéthyl sont aux recaptées par la terminaison prés synaptique et permettent une nouvelle
synthèse de l'acétylcholine ( circuit fermé) ce qui permet à l'acétylcholine de rester en quantité constante
dans l'élément pré synaptique et permettre un fonctionnement normal de la synapse.
L'ésérine bloquer l'action de l'acétylcholinestérase donc elle entraîne une prolongation des effets de
l'acétylcholine.
l' atropine se fixe les récepteurs post-synaptique débloque les effets de l'acétylcholine.
E. la Noradrénaline.
1. Synthèse :
elle préexiste dans les terminaison précis lactique noradrénergique, dans les vésicules à grains dense.
Le cycle des catécholomines.
3 substances du cycle sont des médiateurs la noradrénaline, la dopamine et l'adrénaline. ( la dopamine
est déficiente dans la maladie de Parkinson)
2. action:
la noradrénaline et l'adrénaline sont libérées par l'influx suivants le même principe que pour
l'acétylcholine.
3. Dégradation :
une fois que les médiateurs ont agi, ils sont inactivés :
-- les 4/5 sont au capturé par la terminaison prés synaptique telles qu'elles. action qu'inhibe la cocaïne.
-- 1/5 : action de deux enzymes les monoamino oxydase suivie d'une deuxième étape méthylation avec
les catécol otho méthyles transférases le produit final étant le VMA acide vanilly mendélique mesurable
«
B.
Le potentiel de plaques
Si on curarise la préparation, pour une même stimulation, on n’observe plus de potentiel d’action mais un
petit potentiel de plaque.
# les caractéristiques du potentiel de plaque:
1.
c'est un potentiel local, il est consigné au niveau des plaques motrices et ne se propage pas.
2.
il est graduable, on peu faire varier son ampliude : plus on augmente la concentration en curare, plus le
potentiel de plaque diminue.
( le curare se fixe sur les recepteurs et plus il y a de curare, plus les
recepteurs sont occupés et moins l’acéthylcholine peut agir en se fixant sur les récepteurs
post-synaptiques.
A l'inverse lorsqu'il n'y a plus de curare, le potentiel redevient apte à recevoir un
nouveau potentiel.)
3.
le potentiel de plaque dépend de la concentration en ions Ca2+ et Mg2+. Si la concentration en ions
Ca 2+ augmente, on observe un potentiel de plaque plus grand.
A l'inverse si la concentration en ions
Mg2+ augmente, alors le potentiel de plaque diminue.
Ces ions participent donc au contrôle de la quantité
de médiateurs libérés ainsi qu’au contrôle de l’excitabilité des membranes.
4.
le potentiel de plaque est purement chimique, il est lié à l'action de l'acéthylcholine.
C'est la
combinaison de l'acéthylcholine et des récepteurs qui ouvre les cannaux ioniques Na+.
Si on dépose en
micro quantités de l'acéthylcholine, on observe un potentiel de plaque plus grand, capable de générer un
Pa.
C.
Le potentiel d'action
Le potentiel d'action est différent du potentiel de plaque.
1.
le potentiel d’action se propage comme le potentiel d’action musculaire qui se propage de chaque coté
de la plaque motrice vers les extrémités de la fibre.
2.pour une fibre, le potentiel d'action repose sur le principe de la loi du tout où rien.
il n’est donc pas
graduable.
3.
le potentiel d'action est indifférent aux concentrations en ions Ca2+ et Mg2+
4.
le Pa est lié à un mécanisme purement physique: la loi des courants locaux.
(Il existe entre l'appareil
de couteau et le reste de la membrane des différences de potentiel donc des courants locaux qui se
comportent comme des stimulateurs).
»
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