Mobilisation des lipides du tissu adipeux au cours de l’exercice physique

« I.

de Glisezinski / Science & Sports 22 (2007) 280–285281 1.

Introduction Le tissu adipeux blanc a pour fonction principale le sto- ckage des acides gras (AG) sous forme de triglycérides (TG) et leur libération selon les besoins énergétiques de l’organisme. La masse adipeuse représente un réservoir énergétique considé- rable (supérieur à 80 000 kcal), comparée aux faibles réserves glycogéniques.

Lors de situation de stress (jeûne, exercice phy- sique) les TG sont hydrolysés pour fournir les AG nécessaires à la production d’énergie, en particulier au niveau du muscle. Cette mobilisation des lipides est hétérogène en fonction de la localisation des adipocytes. En effet, on distingue le dépôt de tissu adipeux superficiel (ou sous-cutané) du dépôt profond (ou viscéral).

Ce dernier est le plus facilement mobilisable, mais également le plus délétère.

Les AG libérés par le tissu adipeux profond abdominal sont direc- tement drainés vers le foie, ce qui par conséquent favorise les dyslipémies, l’insulinorésistance et donc les risques cardiovas- culaires.

Ce tissu représente, toutefois, moins de 20 % du tissu adipeux total et, lors de l’exercice physique, la majorité des AG circulants proviennent de l’hydrolyse des TG du tissu adipeux sous-cutané. Outre sa fonction de réservoir énergétique, le tissu adipeux possède une fonction sécrétrice autocrine, paracrine, mais égale- ment endocrine.

De nombreux produits de sécrétion adipocytaire (adipokines) interviennent dans le contrôle du métabolisme énergétique ; nous n’aborderons pas cet aspect dans l’exposé qui suit. Avant d’aborder la mobilisation des lipides au cours de l’exercice physique, nous allons décrire, dans un premier temps, les différents facteurs de régulation de la lipolyse.

Dans un second temps, nous verrons les variations de mobilisation de ces lipides à l’exercice en fonction du type d’exercice ou de l’état d’entraînement, mais également en fonction du sujet (sexe, degré d’adiposité, état nutritionnel).2.

Régulation de la lipolyse adipocytaire (Fig.

1) L’étape limitante de la libération d’acides gras à partir des TG du tissu adipeux est l’activation de la lipase hormonosen- sible (LHS)[1].

La LHS est active, lorsqu’elle est phosphorylée par des protéines kinases (PK) (AMPc- et GMPc-dépendantes) sur des résidus sérines.

Une fois activée, la LHS se transloque sur la gouttelette lipidique, afin d’hydrolyser les TG.

Cependant, pour cela, des protéines localisées à la surface des gouttelettes lipidiques (les périlipines entre autre), doivent être également phosphorylées par la protéines kinases A (PKA).

Les périli- pines non phosphorylées empêchent l’accès de la LHS aux TG. La LHS permet la libération de deux AG et d’un monoglycé- ride, une monoglycérol lipase libère ensuite l’AG restant et la molécule de glycérol, cette dernière étape n’est toutefois pas hormonodépendante.

Plus récemment, l’existence d’une autre enzyme a été rapportée : la TG lipase adipocytaire (ATGL)[2]. L’ATGL catalyse la première étape de l’hydrolyse des TG en un diglycéride et un AG.

Il ne semble toutefois pas que cette enzyme soit sous la dépendance des hormones lipolytiques ou antilipolytiques comme la LHS, elle jouerait plutôt un rôle dans la lipolyse basale[3](Fig.

1). Chez l’homme, le stockage des AG sous forme de triglycé- rides et leur libération sont sous le contrôle, respectivement, de l’insuline (hormone lipogénique) et des catécholamines (hormones lipolytiques).

Les catécholamines (adrénaline et noradrénaline) recrutent soit des récepteurs bêta-adrénergiques (1et2) stimulateurs (par activation de la protéine Gs sti- mulatrice), soit des récepteurs alpha2-adrénergiques inhibiteurs (par activation de la protéine Gi inhibitrice) de la lipolyse[4]. La balance fonctionnelle entre les protéines Gs et Gi module l’activité de l’adénylyl cyclase (AC) et les niveaux intracel- lulaires d’AMPc.

La prédominance de l’effet lipolytique ou antilipolytique des catécholamines dépend de leurs concentra- tions plasmatiques et de la densité des récepteurs alpha- ou Fig.

1.

Contrôle de la lipolyse adipocytaire. AC : adénylyl cyclase ; GC : guanélylyl cyclase ; AG : acides gras ; LHS : lipase hormonosensible ; ATGL : triglycéride lipase adipocytaire ; MGL : monoglycéride lipase ; PKA, PKB et PKG : protéines kinases A, B et G ; PDE-3B : phosphodiestérase-3B ; PI3-K : posphatidylinositol 3-kinase ; IRS :insulin receptor substrate.. »