Fernand Widal
Publié le 22/02/2012
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Le nom de Widal reste aussi lié à la vaccination antityphique.
En 1889, puis en 1892, il montra avec Chantemessequ'on pouvait vacciner les animaux de laboratoire en injectant des cultures de bacilles typhiques stérilisés parchauffage.
Ultérieurement, Wright, Pfeiffer et Kollé appliquèrent cette méthode chez des soldats, et les résultats obtenusfurent convaincants.
Pendant la guerre de 1914-1918, grâce aux efforts de Vincent, on jugula ainsi une épidémiemassive de fièvre typhoïde.
Mais, en revanche, le nombre des paratyphoïdes A et B s'accrut, jusqu'au jour où, en1915, Widal proposa d'immuniser les soldats avec un vaccin triple contenant du bacille d'Eberth et desparatyphiques.
Dès lors, les fièvres typhoïdes furent pratiquement exclues de l'armée.
Abandonnant la bactériologie, Widal, avec son esprit adapté à tout, commença de 1900 à 1907, avec Ravaut etSicard, à étudier au point de vue cytologique les épanchements de l'organisme : pleurésie, liquide céphalo-rachidien.Il montra que dans les pleurésies a frigore, qui sont en réalité des pleuro-tuberculoses, on trouve à la centrifugationdu liquide pleural surtout des lymphocytes, et qu'en revanche, dans les pleurésies mécaniques (cardiaques,brightiques) on trouve surtout de grandes cellules endothéliales.
Grâce à la ponction lombaire, Widal a pu étudier leliquide céphalo-rachidien et montrer que la lymphocytose caractérise la formule de la méningite tuberculeuse,montrer que dans la paralysie générale et le tabes on trouve une formule constante de lymphocytose, et tous cespoints furent immédiatement vérifiés.
Le cytodiagnostic est une méthode d'examen dont on ne saurait se passer.
Les cellules ne tombent pas au hasarddans la plèvre ou la méninge.
Leur présence est toujours commandée par les lésions de ces séreuses, et leur natureest souvent déterminée par les lois de la phagocytose.
L'Oeuvre la plus saillante de Widal fut certainement ses études sur les maladies du rein.
C'est en 1903 que Widal,avec Lemierre et Javal, montra le rôle du chlorure de sodium dans l'apparition des Oedèmes.
Supprimer le chlorure desodium, soit par le régime lacté, soit en donnant des aliments déchlorurés, suffit à faire disparaître les Oedèmes,mais si l'on reprend les aliments riches en sel, le poids augmente, les Oedèmes reparaissent.
Pour arriver à réaliser de telles expériences, il a fallu de nombreux malades, et pratiquer chez eux des régimesdifférents étroitement suivis.
La courbe de poids prise jour par jour chez de tels malades permet de prévoir l'Oedèmeavant qu'il n'apparaisse.
Ce pré-Oedème peut donner, à lui seul, des symptômes graves : la dyspnée, par exemple,les troubles gastriques et intestinaux ; certains symptômes nerveux, tels la respiration de Cheyne-Stokes, lesattaques épileptiformes sont dus à l'imprégnation des centres nerveux.
Le rôle du chlorure de sodium dans la genèsedes Oedèmes reste prédominant, et les recherches récentes sur les albumines du sérum sanguin et l'équilibre deDonan ne suffisent pas à élucider le problème.
La présence d'un excès d'urée dans le sérum est le meilleur témoin de la rétention de cette substance, parce que,contrairement au chlorure, l'urée s'accumule dans les différents tissus.
On sait depuis longtemps que l'urée estsouvent augmentée chez les brightiques, mais Widal et Javal ont bien montré comment le dosage de l'urée sanguineest l'indice de l'état du rein, dont il importe de déterminer l'état fonctionnel, et non pas l'état anatomique.
Toutesces variations sont indépendantes du développement des Oedèmes, et l'azotémie est une urémie sèche.
Pour préciser ce degré d'azotémie, il importe de ne pas se borner à un seul examen, car on peut se trouver enprésence d'une poussée aiguë au cours d'une néphrite chronique.
Ces dosages permettent de fournir une indicationsur le pronostic d'avenir d'une maladie rénale et de faire juger d'une gravité que parfois rien ne saurait faire prévoir.Que le taux de l'urée sanguine ne dépasse pas 0,50 à 1 gr., ces petites azotémies s'observent chez des sujets dontla santé est momentanément peu compromise ; mais si l'azotémie dépasse 1 à 2 gr.
le pronostic devient sombre, etles malades ne vivent pas plus d'une année.
L'évolution est plus rapide encore si le chiffre est supérieur à 2 gr.
Widal a cherché avec ses élèves à découvrir les symptômes propres à l'azotémie.
Avec Abrami et Brulé il y adécouvert l'anémie grave, avec Morax et Weill la rétinite albuminurique (1910) et avec Weill le prurit (1911) et lapéricardite.
Avec ses recherches sur le rein, Widal a changé le régime des malades : dans les néphrites hydropigènes, leurpermettant, au lieu du régime lacté absolu, un régime plus riche mais déchloruré, dans les néphrites azotémiques lerégime doit être hypo-azoté (sans viande, ni Oeufs, ni poisson).
Widal avec Abrami et Brulé, depuis 1907 jusqu'en 1911 étudia une nouvelle affection : les ictères hémolytiquesacquis.
Chauffard venait de montrer qu'un type d'ictère splénomégalique congénital, toujours semblable à lui-même,était dû à une maladie du sang.
Widal étudia chez l'adulte des affections très variées et put, avec une modificationde la technique de la résistance globulaire, prouver qu'il s'agissait bien d'ictère hémolytique, que le foie n'est pas encause et que la jaunisse n'était due qu'à la destruction exagérée de la bilirubine.
Il précise les caractères sanguinsde cette affection, les périodes d'amélioration, la présence d'auto-agglutination des hématies, l'intérêt pour lediagnostic des hématies granuleuses, qu'il montre secondaires à la réparation sanguine.
Widal montre que les ictèreshémolytiques acquis sont très distincts des ictères congénitaux, affections qui ne guérissent pas, sauf parsplénectomie.
Les ictères hémolytiques acquis sont d'origines variées, apparaissant dans les infections telles que lasyphilis, les cancers, la cirrhose.
Si l'on en trouve la cause, ils peuvent guérir.
Widal, Abrami et Brulé étudièrent labiligénie hémolytique locale et montrèrent que la transformation d'hémoglobine en bilirubine peut se produire endehors de toute intervention de la cellule hépatique..
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