Consigne : Exploiter l’ensemble des données pour expliquer l’origine de la capacité de division indéfinie de certaines cellules tumorales en mettant en relation les informations des documents.
Publié le 19/02/2023
Extrait du document
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Consigne : Exploiter l’ensemble des données pour expliquer l’origine de la capacité de division
indé nie de certaines cellules tumorales en mettant en relation les informations des documents.
Document 1
- Présence d’une mutation à l’origine de l’activation du gène TERT et possédée par les sous-clones
bleu foncé et vert.
On constate que leurs télomères sont plus longs que chez les autres sous-clones.
- Activation du gène TERT chez les cellules somatiques permet la régénération des télomères des
chromosomes qui normalement, se raccourcissent à leurs extrémités au l des réplications.
La
régénération entraîne la conservation des capacités de réplication et de division cellulaire de manière
indé nie.
Document 2
- On constate que chez les deux sujets atteints de cancer 1 et 2, les séquences codantes pour le gène
TERT sont identiques.
Les séquences régulatrices sont en revanche di érentes : substitution d’un
NT (C par un T) en -146 pour le cancer 1 et substitution d’un NT (C par un T) en -125 pour la cancer 2.
- On suggère que les substitutions au niveau des séquences régulatrices sont à l’origine de l’activation
du gène TERT puisque ne présentant aucune mutation.
Les séquences régulatrices ont pour rôle de
réguler la réplication du gène qu’elles contrôlent or ici, elles semblent défectueuses.
Il n’y a donc
pas de régulation de la réplication et de l’activation du gène TERT.
Document 3
- Chez le sujet atteint du cancer 1 (du document 2), la substitution a eu pour conséquence de modi er
une partie de la séquence codante de la séquence régulatrice (ou promotrice) passant de : CCTC à
CCTT.
Or, il est dit que ETS1 est un facteur de transcription responsable de l’activation de la
réplication cellulaire et qu’il ne peut se xer qu’en présence d’une séquence du type : CCTT.
- Cette substitution a eu pour conséquence de modi er une partie de la séquence codante de la
séquence promotrice et donc de permettre la xation du facteur de transcription ETS1, octroyant
alors à la cellule une capacité de réplication indé nie.
- Mentionné dès le document 1, il est dit que « la xation de protéines sur les sites régulateurs permet
de stimuler ou d’inhiber la transcription des gènes associés », c’est....
»
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