Sciences & Techniques: Longévité

« Au service de l' évolution , la sélection naturelle privilégie les individus les plus aptes à se reproduire et à enrichir le capital génétique de leurs descendants.

Chez nos ancêtres, la nécessité de courir toujours plus vite pour échapper au lion affamé a sélectionné ceux auxjambes les plus musclées.

Ils pouvaient ainsi rentrer au bercail et se reproduire.

Ce caractère favorable s'est ensuite propagé etimposé en quelques générations.

A l'inverse, la sélection naturelle élimine du "curriculum vitæ" de l'espèce les traits les plusdéfavorables… comme le vieillissement.

Et pourtant, ledit vieillissement a persisté.

A quoi doit-il son salut? Probablement à deuxraisons. D'abord parce qu'il arrive sur le tard, une fois la période de fertilité des individus terminée.

Il n'exerce doncpas d'influence néfaste sur la survie de l'espèce.

La sélection l'a alors ignoré, tout bonnement! Et laisséses gènes (les morceaux de chromosomes qui "codent" tous les caractères de notre organisme) s'installerad vitam æternam dans les chromosomes humains.

Ensuite parce que certains de ces gènes, appelés"pleïotropiques", exerceraient chez l'individu plus jeune des effets bénéfiques.

Chez la femme, c'est le casdes gènes des hormones sexuelles qui prédisposent, plus tard, au cancer du sein. Tenir quatre décennies au minimum! Avant de vieillir, on se reproduit.

Bon.

Du point de vue de l' évolution , l'objectif est atteint.

La plupart des humains vont au bout de leur période de fertilité.

Soit une quarantaine d'années pendant lesquelles le corps reste vaillant.

Son "secret"? Un entretien constant.

Al'instar d'une voiture dont on doit changer régulièrement l'huile et le filtre à air, l'homme renouvelle en permanence la plupart de sescellules.

Chacune à leur rythme : quelques jours pour celles de la muqueuse intestinale à quatre mois pour les globules rouges.

Sanscompter les réparations de toute urgence.

Une plaie, une brûlure… et hop ! S.O.S.

enzymes et autres molécules convergent vers lelieu du drame pour activer la synthèse des cellules cutanées.

Efficace, ce service "après-vente" est coûteux en termes d'énergie!Apportée par la nourriture en quantité limitée, une partie est aussitôt allouée aux processus de réparation. Où va le reste? A la reproduction (recherche du ou de la partenaire, accouplement, fabrication des tissus fœtaux, soins à laprogéniture).

On arrive ainsi à un parfait équilibre des comptes.

Chez les autres animaux, en revanche, la fonction de reproductionpompe une grande part de leurs ressources.

Il en reste peu pour la maintenance de leur organisme.

Elle ne leur serait d'ailleurs pasd'une grande utilité.

Beaucoup plus exposés que l'homme (intelligence oblige!) aux prédateurs et aux aléas de l' environnement , ils ont toutes les "chances" de mourir avant la fin de leur fertilité.

En bonne gestionnaire, l'évolution n'a donc pas "jugé" opportun d'investirdans leur longévité.

Basta pour leurs systèmes de réparation! L'homme, lui, a eu tout intérêt à investir dans la protection de ses cellules.

Sauf accident ou maladie prématurés, il doit tenir quatredécennies au minimum.

Au-delà, la fertilité s'arrête et le vieillissement prend le relais.

Encore faut-il pouvoir "financer" ce surplus de vieaccordé par la sélection naturelle.

Prévoyant, l'organisme dispose d'un "bas de laine" pour faire face aux dépenses imprévues.

Styleréparer une blessure de chasse.

L'habitant des pays riches du XXe siècle, lui, l'utilise pour vivre jusqu'à un âge avancé.

Mais cepotentiel de réparation n'est pas éternel.

Il s'épuise.

Conséquences : les capacités à faire face aux diverses agressions s'amenuisent,les cellules accumulent les erreurs, s'altèrent. Les gènes des centenaires Nous y voilà, au vieillissement cellulaire.

Le moulin à théories! L'une des plus en vogue aujourd'hui pointe du doigt les "radicaux libres".Ces redoutables substances sont produites en permanence dans notre corps, au cours du métabolisme ou à la suite d'agressionsexternes (rayonnements, produits chimiques).

Leur grande toxicité tient à la présence d'un électron libre accroché à leurs basques.Teigneuses, elles s'attaquent à toutes les molécules croisées sur leur chemin.

Presque tout y passe : protéines, glucides, lipides etA.D.N.

Jeune et fringant, l'organisme détruit les indésirables à coups de vitamines C et E, et d'enzymes capables de les "désélectroniser".

Avec le temps, cette dernière activité se réduit comme une peau de chagrin.

Les radicaux libres s'accumulent,menant alors leur sale besogne. Sauf chez la mouche du vinaigre passée par les laboratoires! Certaines ont subi une petite opération des chromosomes où l'on atransplanté les gènes qui codent la fabrication de deux enzymes tueuses de radicaux libres.

Les généticiens ont ainsi rallongé de prèsd'un tiers la durée de vie de ces diptères! Avec, de surcroît, un maintien prolongé de leurs performances physiques.

La piste desradicaux libres mènerait-elle à l'élixir de jouvence? On en est encore loin. Suivons plutôt celle des gènes.

Il s'agit de trouver ceux impliqués dans le vieillissement et la longévité.

On les a baptisés "gérontogènes".

Et on les soupçonne d'être fort nombreux, peut-être plusieurs centaines.

Leprogramme "Chronos" (mené par le Centre d'étude du polymorphisme humain) s'intéresse de près auxgènes des centenaires.

A partir des molécules d'A.D.N.

extraites du sang de 340 volontaires, on compareles gérontogènes "candidats" à la longévité.

Récemment, l'un d'eux a été découvert, présent en quantitésbien plus importantes chez les vétérans que chez les témoins, âgés de 20 à 70 ans.

Surprise : ilinterviendrait toute une partie de la vie dans de nombreuses maladies cardio-vasculaires! Avant de retourner sa veste et de favoriser la longévité.

Tiendrait-on l'un de ces fameux gènes pleïotropiques? En attendant de le savoir, le petit ver Cænorhabditis elegans continue de dévoiler les siens.

A coups de mutations sur différentsgènes, on est déjà parvenu à tripler la longévité de ce charmant nématode. D'autre part, on a découvert que l'un de ses gérontogènes, baptisé "daf-2", intervient en ralentissant la vitesse du métabolisme.

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