Sciences & Techniques: Le cancer et les thérapies

« Il arrive toutefois qu'en recopiant leur matériel génétique, les cellules commettent des impairs.

A l'issue de la division cellulaire, ou "mitose ", les cellules filles se retrouvent alors avec des gènes bancals — les biologistes parlent de gènes " mutés " — incapablesd'assumer correctement leurs fonctions.

Ce genre d'erreur demeure rare : 1 sur 1 million.

Mais sur 10 millions de milliards de mitosesqu'effectue notre organisme au cours de sa vie, on estime que chaque gène rencontre donc naturellement 10 milliards d'occasions desubir une mutation ! Toutes les cellules ainsi altérées ne sont pas pour autant capables de proliférer sans limite.

Pour qu'unecellule soit cancéreuse, au moins deux types de gènes, qui d'ordinaire contrôlent la multiplication cellulaire, doivent être touchés : les proto-oncogènes, qui stimulent les divisions, et les anti-oncogènes, ougènes suppresseurs de tumeur, qui les freinent.

Lorsqu'ils sont endommagés, les proto-oncogènesproduisent trop de protéines ou des protéines plus efficaces.

Dans les deux cas, la croissance et lareproduction de la cellule s'emballent.

Inversement, les anti-oncogènes, dont les protéines stoppent ladivision cellulaire, ne sont plus capables, une fois mutés, de les fabriquer.

La cellule se multiplie alors sans entraves, quels que soient les signaux reçus de ses voisines. Décidément, rien ne va plus ! Comment une cellule qui disjoncte de la sorte a-t-elle pu passer au travers des systèmes de contrôle del'organisme ? Normalement, à chaque fois qu'un gène subit une modification, il est aussitôt repéré et des protéines se portent à sonsecours pour le réparer.

La P53 est l'un de ces mécanos moléculaires.

Il arrive par malchance que le gène qui la fabrique mute.

C'estun premier pas vers la cancérisation de la cellule.

Car le gène P53 a un rôle capital : non seulement il commande la fabrication desprotéines de réparation, mais il bloque toute division cellulaire tant que le défaut détecté sur un gène donné n'a pas été éliminé.

Mieux: si la panne s'avère irréparable, il ordonne à la cellule de se faire hara-kiri. Que se passe-t-il alors quand P53 est lui-même endommagé ? Dans un premier temps, cette mutation va simplement se transmettrede cellule mère à cellules filles.

Ça tourne mal quand un nouveau défaut survient sur un proto ou un anti-oncogène : privée de systèmede maintenance, interdite de suicide, la cellule va transmettre une seconde mutation grave à ses enfants.

Peu à peu, au fil desdivisions successives, des altérations supplémentaires vont s'accumuler ; les cellules endommagées deviennent totalementautonomes de leurs partenaires et cessent d'accomplir leur tâche habituelle.

La probabilité qu'une cellule cumule plusieurs accidentsde parcours augmentant avec le temps et le nombre de divisions, le risque de cancer s'accroît avec l'âge.

C'est pourquoi la maladiefrappe 1 fois sur 2 après 63 ans.

Et dans plus de la moitié des cas, P53 est impliqué ! Nos gènes ont beau être cachés dans les profondeurs de nos cellules, ils ne sont pas pour autant à l'abrides agressions extérieures.

Rayonnements solaires ou radioactifs, fumée de cigarette, amiante , hydrocarbures… au total plus de 70 agents cancérogènes ont la propriété de supprimer ou de modifierplusieurs maillons de la frêle chaîne d'ADN qui porte nos gènes.

Voire de la briser en plusieurs morceaux !Certains virus, eux, insèrent leur matériel génétique au cœur de nos propres gènes. Quand, par malchance, ce sont des proto-oncogènes et des anti-oncogènes qui sont ainsi disloqués, le processus de cancérisation, ou cancérogenèse, est enclenché.

Quatre-vingts pour cent des cancers du foie sont consécutifs à uneinfection par les virus des hépatites B et C.

Et de 70 à 80 % des cancers de l'utérus apparaissent après une visite inopinée d'un virus.Cela ne veut pas dire pour autant qu'à eux seuls ces agents sont capables de provoquer un cancer.

Mais ces agressions répétéessont dangereuses, car elles accroissent le risque d'accumuler des mutations dans une seule et même cellule. Les traitements classiques Scalpel et bistouri.

Lorsque la tumeur est située sur un organe accessible, il est possible de l'enlever.

Mais certaines cellulescancéreuses ont parfois eu le temps de se détacher et, emportées par le sang, de coloniser des organes plus ou moins éloignés.Comme il n'est pas possible de taillader sans danger toutes les tumeurs disséminées dans l'organisme, un autre traitement s'impose :la chimiothérapie. La lutte chimique.

Il s'agit d'injecter ou de faire avaler au malade des drogues capables d'aller faire la peau aux cellules malignes.

La pharmacie des cancérologues compte plus de 50 molécules anticancéreuses différentes, qui le plus souvent contrarient la divisioncellulaire.

Reste un problème majeur : ces molécules s'en prennent aussi aux cellules saines, et leurs effets secondaires — chute descheveux, nausées, perte d'appétit — sont pénibles à supporter. Les bienfaits de la radioactivité .

Les rayonnements émis par certaines substances comme l'iridium, le césium et le cobalt, ou les rayons X endommagent le système de reproduction des cellules.

Si bien qu'une cellule irradiée ne peut plus se diviser et disparaît.

En focalisant des rayons sur la tumeur ou en mettant une source radioactive à son contact, on peut ainsi, dans de nombreux cas, espérerla réduire, sans trop altérer les tissus sains voisins.

Mais il existe un risque faible — moins de 5 % — de provoquer des mutationsdans les cellules normales et de les rendre cancéreuses à leur tour. Les traitements du futur Doper les défenses naturelles.

L'immunothérapie est une nouvelle stratégie qui consiste à doper le système immunitaire pourempêcher toute récidive.

La technique consiste à injecter, dans le sang d'un malade, des substances capables de stimuler lafabrication de certains globules blancs.

Soldats de l'organisme qui prennent naturellement pour cible un type de cellules cancéreuses.. »